مثل دراسة جديدة أجريت بقيادة باحثين في جامعة كاليفورنيا بالولايات المتحدة تقدماً كبيراً في فهم الآليات الجزيئية الكامنة وراء التقدم في السن، وهي، في الوقت ذاته، تحمل أملاً جديداً بتطوير علاجات مستهدفة للأمراض التنكسية المرتبطة بتقدم العمر. وقالت مجلة «ساينس ديلي»، في تقرير نشرته أخيراً، إن الباحثين تمكنوا من إرجاع عقارب الساعة الجزيئية إلى الوراء من خلال تزويد الخلايا الجذعية الدموية لدى مجموعة من الفئران المسنة بجين طول العمر، وتجديد قدرة الخلايا الجذعية المسنة على إنتاج خلايا جديدة. ووجد الباحثون حسب ما نشرته «سبر»  أن البروتين المسمى «سيرت 3»، الذي ينتمي لفئة البروتينات المعروفة باسم «السيرتوينات»، يلعب دوراً مهماً في مساعدة خلايا الدم الجذعية المسنة على التعامل مع الإجهاد. وقد أدى تزويد الخلايا الجذعية الدموية لدى الفئران المسنة بالبروتين المذكور إلى تعزيز تكوين خلايا دم جديدة، ما دل على حدوث انعكاس في التراجع المرتبط بتقدم السن في عمل الخلايا الجذعية المسنة. وقالت الباحثة الرئيسية دانيكا تشن:إننا نعلم بالفعل أن السيرتوينات تنظم عملية التقدم في السن، ولكن دراستنا هي حقيقة أول دراسة تظهر أن السيرتوينات تستطيع عكس التنكس المرتبط بالشيخوخة، وأعتقد أن هذا مثير للغاية. وأضافت: إن هذا الاكتشاف يفتح الباب لعلاجات محتملة للأمراض التنكسية المرتبطة بتقدم العمر. وفي البداية، راقب الباحثون دم الفئران التي تم تعطيل جينها الذي يعبر عن البروتين «سيرت 3». وقد وجدوا، على نحو مفاجئ، أن غياب ذلك البروتين، لدى الفئران الشابة، لم يحدث أي فرق. ولكن مع تقدم الفئران في السن تغيرت الأمور. فبحلول عامها الثاني، عانت الفئران المفتقرة للبروتين «سيرت 3» من نقص كبير في الخلايا الجذعية وفي القدرة على إنتاج خلايا دم جديدة، مقارنة بالفئران العادية المنتمية لفئتها العمرية. وتقول الباحثة الرئيسية دانيكا تشن: عندما نتقدم في السن، تقل جودة عمل نظامنا، وبالتالي فإننا إما نولد مزيداً من الإجهاد التأكسدي أو أن قدرتنا على التخلص منه تتضاءل، ما يتسبب في رفع مستوياته. وفي ظل هذه الحالة، يعجز نظامنا الطبيعي المضاد للأكسدة عن رعايتنا، ولذلك فإن هذه هي المرحلة التي نحتاج فيها إلى أن يبدأ البروتين (سيرت 3) في تعزيز نظام مكافحة الأكسدة. ولكن مستويات (سيرت 3) تنخفض هي الأخرى مع تقدم السن، ما يؤدي إلى فشل ذلك النظام مع مرور الوقت.